Альвеококкоз

Версия для печати

Альвеококкоз (альвеолярный эхинококкоз) - тяжелое хроническое паразитарное заболевание из группы тениозов. Характеризуется прогрессирующим течением и образованием в печени одиночных или (чаще) множественных паразитарных кистозных очагов. Имеет склонность к метастазированию.

Этиология

Возбудителем альвеококкоза является личиночная стадия цепня альвеококка. Половозрелая форма представляет собой цестоду длиной 1-4,5 мм, в которой выделяют головку, шейку и 2-6 члеников. Человек является промежуточным хозяином паразита. Личиночная стадия альвеококка представлена скоплением мелких пузырьков (лавроцист) диаметром 0,1-0,3 мм, которые состоят из оболочки и зародышевого слоя. Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживают сколексы. Пузырьки способны к внешнему делению, благодаря чему происходит инфильтрация тканей пораженного органа.

Эпидемиология, патогенез и патанатомия

Заболеваемость альвеококкозом имеет очаговый характер. Природными очагами являются Центральная Европа (Германия), Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, Татарстане, из стран СНГ - в республиках Средней Азии и Закавказье.

Окончательным хозяином цепня альвеококка являются лисицы, песцы, собаки и кошки. Половозрелые формы гельминта паразитируют в тонкой кишке этих мелких хищников. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе и употреблении дикорастущих ягод и трав.

В желудочно-кишечном тракте человека пузыри альвеококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени. При этом первичное поражение других органов (легких, мозга и пр.) наблюдается крайне редко. Обычно поражается правая доля печени, где формируется узел диаметром от 0,5 до 30 см. Узлы бывают одиночными и множественными. Они могут прорастать в желчные протоки, диафрагму, почку. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции печени достигается за счет увеличения здоровых участков органа. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях - билиарный цирроз. В развитии заболевания играют роль помимо механических факторов и нарушения функций иммунной системы. Если происходит омертвение клеток паразитарного узла, в его центральных отделах формируются полости с мутным или гнойным содержимым.

Клиническая картина

Альвеококкоз диагностируется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30-50 лет). Довольно длительное время (доклиническая стадия) симптомы могут не проявляться. Это связывают с медленным ростом паразита, а также генетическими особенностями иммунитета коренного населения в очагах заболевания. В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом поражения, его локализацией и наличием осложнений.

Выделяют раннюю неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания. В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье и в верхней части живота. При поверхностном расположении паразитарный узел прощупывается в виде плотного участка, печень на 2-3 см выступает из-под края правой реберной дуги. Общее состояние больного удовлетворительное, трудоспособность сохранена.

В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются расстройства пищеварения. Печень значительно увеличена и имеет плотноэластическую консистенцию. При прощупывании могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу капилляротоксикоза.

В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю полую вену) - портальная или кабальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные и плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. В далеко зашедших случаях и при злокачественном течении в легких и головном мозге обнаруживаются опухолевые образования (метастазы), реже - в почках и костях.

Больше половины больных страдают от поражения почек даже при отсутствии в них метастазов. Для них характерно развитие мочевого синдрома с протеинурией, гематурией, пиурией, цилиндрурией. Почки страдают от сдавления извне или за счет роста метастазов, что приводит к нарушению почечного кровотока и выведению мочи. При этом развиваются инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов характеризуется формированием хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с формированием хронической почечной недостаточности. В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения и кахексия.

Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную формы болезни. Более прогрессирующее течение заболевания наблюдается у приезжих в очагах заболевания, у лиц с иммунодефицитами (первичным и вторичным), в период беременности и при ее прерывании, при тяжелой сопутствующей патологии.

Диагностика

При диагностике важную роль играет опрос больного о периоде его проживания на территориях очагов заболевания, наличие характерных симптомов, а также данные лабораторных и инструментальных исследований. Достаточно ранним признаком является диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией, а также ускорение СОЭ. С течением времени присоединяется непостоянная эозинофилия (до 15%), в развернутой клинической стадии - резкое повышение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, С-реактивного белка, выражена диспротеинемия: гиперпротеинемия (до 100-110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35-60%.

Специфическими тестами являются реакция латексагглютинации, ИФА и внутрикожная проба Касони. Последняя используется осторожно, так как при повторном проведении возможен анафилактический шок. При обзорной рентгенограмме области печени просматривается обызвествление в зоне паразитарного узла в виде "известковых брызг". Ультразвуковые методы, компьютерная томография, ЯМР-томография позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка. Реже применяется ангиогепатография.

Дифференциальный диагноз проводят с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованиями, циррозом, гемангиомой.